编辑推荐： 为探究细胞衰老与 tau 病变（MAPTP301S;PS19）的关联，研究人员开展 p16Ink4a相关研究。发现敲除 p16Ink4a可减轻 PS19 小鼠衰老特征、神经炎症等病变，且内皮细胞和小胶质细胞中 p16Ink4a缺失也有类似效果，为疾病机制研究提供新方向。

消除p16Ink4a+巨噬细胞后，小鼠肝纤维化的免疫微环境发生变化，包括T细胞活化、增殖、分化和参与免疫反应的淋巴细胞活化增强，流式细胞术也观察到T细胞和NK细胞的比例显著增加，它们在肝纤维化的限制和消退中起重要作用，因此，特异性消除p16Ink4a+巨噬细胞可能通过促进T细胞的生长和活化限制了肝纤维化。

相比之下，SnEC-cTracer小鼠中DT处理导致间质细胞比例上升，表明肝纤维化加剧。 内皮细胞群体的基因表达变化揭示了清除p16Ink4a+内皮细胞后，肝组织向促纤维化环境转变，成纤维细胞和间充质细胞增殖增强，提示p16Ink4a+内皮细胞抑制成纤维细胞增殖的重要作用。

衰老相关半乳糖苷酶 (SA-β-gal)活性和p16INK4a的表达，作为检测细胞衰老的生物标志物，正常情况下，溶酶体-半乳糖苷酶在pH4.0~4.5之间显示出-半乳糖苷 ...

利用这种超灵敏的工具，研究td 发现，p16INK4a+标记的衰老细胞也存在于年轻和健康的组织中——肺上皮干细胞邻近的基底膜，这些被视为“僵尸”的 ...

因此，防止与年龄相关的p16INK4a表达增加的方法可能对设计促进健康老龄化的干预策略具有重要意义。 研究小组的发现围绕着一种参与RNA编辑的特殊酶：ADAR1——作用于 RNA的腺苷脱氨酶 (ADAR) 是 RNA 编辑酶，也被认为是人类衰老的重要调节因子，ADAR 失活会导致与年龄相关的病理。

细胞衰老在衰老中起着因果关系的作用，在小鼠中，表达衰老细胞p16ink4a的缺失可以延缓衰老相关的疾病。 作用于RNA的腺苷脱氨酶 (ADARs)是一种RNA编辑酶，也是人类衰老的重要调节因子，ADAR失活会导致与年龄相关的病理，如模型生物中的神经退行性变。

衰老相关 miRNA miR-29b-5p 首次被发现在 OA 软骨中显着下调，其上调通过 10-11 抑制基质金属蛋白酶和衰老相关基因 (P16INK4a/P21) 的表达-易位酶1（TET1）。

衰老细胞的作用与机体老化、肥胖和其他病理状况相关的各种组织功能障碍有关。目前，大多数转基因小鼠模型只针对p16ink4a高表达的细胞。在一项 ...

探讨 p16INK4a 免疫细胞化学染色（ p16INK4a 染色）作为新一代子宫颈细胞学检查技术在人群子宫颈癌初筛与辅助常规细胞学检查及高危型（HR）‐HPV初筛后的二次筛查中的价值。