为了攻克这一难题，天津医科大学总医院的研究人员开展了一项深入研究。他们聚焦于补体 C3a（Complement C3a）与 Sirt1 之间的关系，旨在揭示 MBD 的发病机制，并寻找潜在的治疗靶点。该研究成果发表在《Journal of Translational Medicine》上。

急性心肌梗死（AMI）是全球心血管疾病患者的主要死因，就像一颗随时可能引爆的 “定时炸弹”，严重威胁着人们的生命健康。它的病理过程主要是心肌缺血，进而引发缺氧，这会导致心肌细胞凋亡和坏死，最终造成心脏功能受损。在这个复杂的病理过程中，Sirtuin 1（Sirt1）作为细胞存活和凋亡的关键调节因子，却一直 “深藏不露”，其与 AMI 之间的关系尚不明确。而且，缺氧诱导因子 - ...

值得一提的是，“SIRT1 alleviates mitochondrial fission and necroptosis in cerebral ischemia/reperfusion injury via SIRT1-RIP1 signaling ...

肝细胞特异性Smpd3基因破坏或SMPD3的药物抑制减轻了MASH，而重新引入SMPD3逆转了MASH的分解。 尽管健康肝脏表达低水平的SMPD3，但脂毒性诱导的DNA损伤抑制sirtuin 1 (SIRT1)，触发MASH期间SMPD3的上调。这破坏了膜鞘磷脂-神经酰胺平衡，并通过增强脂肪变性肝细胞的小窝 ...