针对肝癌患者对酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs)卡博替尼的耐药难题，西安交通大学团队揭示了c-Myc过表达通过促进p62聚集和线粒体自噬 (mitophagy)介导耐药的新机制。研究发现抑制线粒体分裂或p62聚集可逆转耐药性，为临床联合使用自噬抑制剂 (如氯喹)或p62抑制剂 (XRK3F2)提供了理论依据，对改善晚期肝癌治疗具有重要转化价值。