靶向 RAD23A 逆转耐药 ：体外、体内和类器官实验均证实，抑制 RAD23A 的表达能够显著提高卵巢癌细胞对尼拉帕利的敏感性。在体外实验中，敲低 RAD23A 后，卵巢癌细胞的增殖能力明显下降；在体内实验中，敲低 RAD23A 的细胞形成的皮下肿瘤生长受到显著抑制；类器官实验也得到了类似的结果，这充分表明靶向 RAD23A 有望成为逆转卵巢癌尼拉帕利耐药的有效策略。