针对缺氧性肺损伤修复机制不明的难题，陆军军医大学团队聚焦taz-h2a.z表观遗传调控轴，通过cut&tag测序和细胞共培养等技术，揭示taz通过促进h2a.z在il-6启动子区沉积上调il-6分泌，进而驱动巨噬细胞m2极化（stat3/pd-l1 ...

YAP/TAZ作为Hippo信号通路的核心转录共激活因子，近年来被证实是调控神经系统稳态与疾病的关键分子开关。 这对高度保守的蛋白通过感知机械力、电信号等物理刺激，动态调节神经干细胞(NSCs)增殖分化、突触重塑及胶质细胞活化，其功能异常与多种神经病理过程密切相关。