通过构建辐射损伤模型，研究揭示了STING如何“捕获”由PARP1合成的PAR（多聚二磷酸腺苷核糖）并触发细胞凋亡信号。应用PARP1抑制剂PJ34后，PAR合成减少80%，同时显著降低了STING介导的细胞死亡。 这一成果为辐射防护带来了全新思路。研究者们提出，未来能够通过 ...

使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。 该研究除了为辐射损伤防护带来全新 ...

该研究通过辐射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大量产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。 该研究除了为辐射损伤防护带来全新 ...

为了验证这一发现，研究人员进行了多项实验。 首先在细胞和小鼠实验中，使用特定剂量的PARP（聚腺苷二磷酸核糖聚合酶）抑制剂PJ34，减少80％的PAR生成，显著降低辐射后的细胞和小鼠死亡率。 随后，研究人员通过基因编辑技术构建了STING基因敲除的小鼠模型。

结果令人振奋，使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。这一结果就像一把钥匙 ...

中国科学院广州生物医药与健康研究院副研究员孙益嵘团队与美国加州大学洛杉矶分校的研究人员合作，首次证实了干扰素基因刺激因子（STING）蛋白可以通过一个全新信号通路（PARP1-PAR-STING）直接决定细胞的生死。近日，相关成果在线发表于《细胞死亡与分化》。

该研究通过辐射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大量产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。 该研究也将为癌症治疗带来双重影响。