坏死性凋亡的特征和调控机制 坏死分为调控性坏死（即 necroptosis）和非调控性坏死。 necroptosis 由 RIPK1、RIPK3 和 MLKL 调控，具有与坏死相似的形态特征，如细胞膜通透性改变、细胞和细胞器肿胀等，还会释放损伤相关分子模式（DAMPs），引发强烈的炎症反应。

10月21日，同济大学蔡振宇教授研究团队在期刊《Cell Death&Disease》上发表了题为“Identification of KW-2449 as a dual inhibitor of ferroptosis and necroptosis reveals that autophagy is a targetable pathway for necroptosis inhibitors ...

10月21日，同济大学蔡振宇教授研究团队在期刊《Cell Death&Disease》上发表了题为“Identification of KW-2449 as a dual inhibitor of ferroptosis and necroptosis reveals that ...

泛凋亡受到 PANoptosome（泛凋亡体）复合物 的调控，具有细胞焦亡（Pyroptosis）、凋亡（Apoptosis）和/或坏死性凋亡（Necroptosis）的关键特征，这也是PANoptosis术语中“P”、“A”和“N”的来源，但泛凋亡却不能用这3种程序性细胞死亡（PCD）途径单独解释。

多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡 ...

11月2日，《细胞报告》（Cell Reports） 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所钱友存研究组完成的题为Triggering endogenous Z-RNA sensing for anti-tumor therapy through ZBP1-dependent ...

11月2日，中国科学院大学钱友存团队在期刊《Cell Reports》上在线发表题为“Triggering endogenous Z-RNA sensing for anti-tumor therapy through ZBP1-dependent necroptosis”的研究论文，研究证明，氧化应激诱导的Z-RNA直接促进肿瘤细胞坏死性细胞凋亡，从而抑制肿瘤生长。

细胞程序性坏死（Necroptosis）是程序性细胞死亡的一种基础形式，广泛参与个体发育、机体稳态和炎症免疫等生理过程的调控。作为细胞程序性坏死途径中最下游的执行蛋白，MLKL承担了破坏细胞膜完整性并诱导细胞坏死的功能。细胞程序性坏死的异常可以引起肾脏缺血再灌注损伤、多器官炎症以及 ...

中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制 免疫 来源：生物世界 2022-01-27 17:55 细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶 ...

因此，ripk3介导的necroptosis在肿瘤发生中的确切作用需要进一步研究。 RIPK3介导的necroptosis和炎症对肿瘤发生的影响应通过MLKL基因敲除小鼠肿瘤模型来描述。 然而，RIPK3介导的necroptosis可以在不同类型的肿瘤和不同的癌症发展阶段发挥抗肿瘤和原肿瘤作用。