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本研究针对炎症性肠病（IBD）的炎症调控机制，揭示了运动诱导代谢物N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe）通过抑制NF-κB信号通路阻断M1巨噬细胞极化，从而缓解结肠炎的新机制。研究人员通过临床样本分析、小鼠模型及分子实验，证实Lac-Phe可降低疾病活动指数并靶向调控p65核转位，为IBD治疗提供了代谢干预新 ...

通过药物干预白细胞介素-1(il-1)、jak-stat通路以及nf-κb信号，或直接敲除nfkb基因，都能以细胞自主性方式阻断pten缺失诱导的细胞可塑性。 这些发现不仅揭示了前列腺肿瘤起始的新机制，更为开发靶向免疫-干细胞调控网络的抗癌策略提供了理论依据。