未折叠蛋白反应（UPR）紊乱引发炎症性肠病和结直肠癌等肠道疾病，吉林大学第一医院研究揭示新疗法潜力，改善肠道健康状况，提高患者生活质量。

当IECs经历高分泌需求或环境压力时，内质网激活UPR以确保适当的蛋白质折叠和降解。该途径由三个关键的应激传感器介导：肌醇要求酶1（IRE1）、蛋白激酶RNA样ER激酶（PERK）和激活转录因子6（ATF6）。这些传感器协同工作，减轻内质网应激，恢复细胞平衡 ...

具体表现为： 内质网UPRer通路中，Hspa5（Grp78）表达上调约四倍，Eif2ak3（Perk）和Atf6表达增加，但Ern1（Ire1）表达下降，Xbp1未见剪切激活。 线粒体UPRmt通路中，Atf4、Atf5和Ddit3表达显著上调，但Akt1和Sirt3表达未变，其下游的Nrf1和Foxo3表达略有增加，但其靶基因Htra2 ...