为解决阿尔茨海默病 (AD)中tau病理扩散和突触功能障碍的机制问题，研究人员聚焦细胞外tau蛋白的微管结合区域 (MTBR/R')，发现其片段可破坏长时程增强 (LTP)，而靶向该区域的抗体能逆转突触毒性。该研究为AD免疫治疗提供了新策略，发表于《Acta Neuropathologica》。