研究首先揭示了L3引发细胞死亡的独特形态学特征：通过内吞作用进入细胞后，L3诱导大量胞质空泡（vacuolization）形成，同时伴随线粒体形态异常。 进一步机制研究表明，这一过程依赖于动力蛋白（dynamin）的活性——使用动力蛋白抑制剂Dynasore可显著阻断空泡形成和细胞死亡。

Gilteritinib通过诱导内质网应激介导的非自噬性胞质空泡化抑制前列腺癌细胞增殖与迁移 《Medical Oncology》：Gilteritinib suppresses prostate cancer cell proliferation and migration and induces ER stress-mediated non-autophagic cytoplasmic ...