研究结论和讨论部分指出，GPR56 在 TBI 的病理生理过程中是一个保护因子。Gpr56 缺失会加重 TBI 后的运动和认知功能障碍、脑组织损失、BBB 损伤、神经炎症和神经元凋亡。GPR56 可能通过调节小胶质细胞的功能发挥其保护作用，具体机制可能是通过抑制 CCL3/4/5 - CCR5 信号通路来影响神经元自噬和凋亡。然而，该研究也存在一些局限性，如需要建立小胶质细胞特异性 Gpr56 ...