本研究针对宫颈癌治疗靶点匮乏的临床难题，揭示了间隙连接蛋白β5（GJB5）通过新型分子机制驱动肿瘤恶性进展的关键作用。研究人员通过多组学分析和功能实验证实，GJB5与Gαi3蛋白互作激活Akt-mTOR信号通路，显著促进宫颈癌细胞增殖、迁移并抑制凋亡。该发现为宫颈癌靶向治疗提供了全新分子靶点，相关成果发表于《Cell Death and Disease》。