通过构建3D Cultrex基质培养模型，研究人员观察到ADMSCs能自发形成毛细血管样结构，同时伴随COX-2、IL-6等促炎因子及MMP9等侵袭标志物的显著上调。这种表型与TNFα刺激的2D培养ADMSCs高度相似，暗示炎症与VM存在共同调控机制。进一步通过JAK2抑制剂AG490处理和STAT3基因 ...

通过一系列实验，包括双荧光素酶报告基因实验等，证实了 STAT3 可以结合到 HMGCS2 启动子区域，调控其转录表达。具体来说，尿酸诱导 IL-6 表达增加，进而激活 JAK2/STAT3 通路，活化的 STAT3 促进 HMGCS2 表达。 STAT3/HMGCS2 轴的关键作用：进一步研究 STAT3/HMGCS2 轴的功能 ...

作用于JAK2和JAK1选择性低20到100倍。 Figure 3. Blockade of STAT3 activation reduces IRIAD. 与IL-6 mRNA的上调相适应，western blot分析表明，磷酸化的信号换能器和 ...

口腔鳞癌(OSCC)是一种常见的恶性肿瘤，约占95%。口腔鳞癌每年新增病例30多万例，发病年龄呈逐年下降趋势。目前，OSCC的发病机制尚不清楚。

即GMR经由JAK2对STAT5的活化，而STAT3存在时则会通过白介素-6（IL-6）参与的旁分泌机制抑制STAT5激活，由此抑制DC1的成熟及正常行使抗原呈递功能。

细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切 ...

从机制上讲，OPTN 与 JAK2 的 JH1 结构域结合并抑制 JAK2 二聚化和磷酸化，从而阻止 JAK2-STAT3 相互作用并抑制 STAT3 磷酸化以抑制 IL-10 的下游转录。 在没有这种负调控的情况下，Optn 缺陷型 DC 最终会诱导 IL-10/JAK2/STAT3/IL-10 正反馈回路以抑制 DC 成熟。天然产物 ...