HIPK2的高表达在人类局灶节段性肾小球硬化病、糖尿病肾病和IgA肾病中得到确认，表明其在肾纤维化治疗中可以作为新的潜在靶点。

研究发现HIPK2-CRTC1-CBP-AR信号轴是调控AMH表达的关键通路。 其中，HIPK2激酶对CRTC1的Ser36位点磷酸化修饰，能有效阻止E3泛素连接酶RNF121介导的CRTC1降解，从而稳定CRTC1-CBP-AR转录复合体的形成，最终激活AMH基因转录。

课题组通过筛选已知的p53上游激酶，确认了葡萄糖调控的p53-Ser46的磷酸化是由HIPK2这个上游激酶所调节的。 在这个思路下，进一步发现，PHGDH竟然就是通过他们课题组之前鉴定出的，由AXIN等因子介导的，响应UV刺激引发的p53-Ser46的磷酸化和细胞凋亡的途径，在低葡萄糖条件下介导了上述功能！